Häufig gestellte Fragen

Krebs:
Kann man mit der Einnahme von Cannabis Krebs behandeln?

Antworten:

Franjo Grotenhermen
Cannabis und THC werden verwendet, um die Nebenwirkungen der Krebschemotherapie, den Appetitverlust bei Krebskachexie und um Krebsschmerzen zu behandeln. Es gibt darüberhinaus einige jüngere zell- und tierexperimentelle Studien, die zeigen, dass Cannabinoide auch bei der ursächlichen Behandlung bestimmter Krebsarten von Nutzen sein könnten. Allerdings ist bisher unklar, wie und ob diese Beobachtungen in der Behandlung von Krebspatienten genutzt werden können. Einige Wirkungen von THC auf das Immunsystem könnten möglicherweise auch einen negativen Einfluss haben. Im Oktober 2001 hat der spanische Gesundheitsminister die erste Studie an Menschen, die an einem Gliom, einem aggressiven Hirntumor, leiden, mit THC (Dronabinol) angekündigt.

Galve-Roperph und Kollegen
Hier zeigen wir, dass die Gabe von Delta-9-Tetrahydrocannabinol und eines synthetischen Cannabinoidagonisten in den Tumor eine beachtliche Rückbildung bösartiger Gliome bei Ratten und Mäusen verursachte. Die Behandlung mit den Cannabinoiden verursachte unter den verwendeten Bedingungen keine substanziellen neurotoxischen Wirkungen. Experimente mit zwei Gliom-Zelllinien in einer Zellkultur zeigten, dass Cannabinoide Apoptose (programmierten Zelltod) signalisieren, über einen Weg, der Cannabinoidrezeptoren einschließt. Diese Ergebnisse können die Basis für einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung bösartiger Gliome darstellen.
Modifiziert nach: Galve-Roperph I, et al. Antitumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and ERK activation. Nature Medicine 2000;6(3):313-319.

De Petrocellis und Kollegen
Anandamid bindet an den CB1-Cannabinoidrezeptor. Hier berichten wir dass dieses endogene Cannabinoid stark und selektiv die Wucherung von menschlichen Krebszellen in vitro (in einer Zellkultur) hemmt. Die Wucherung mehrerer anderer Tumor-Zelllinien wurde durch Anandamid nicht beeinflusst. Der wucherungshemmende Effekt von Anandamid basierte nicht auf Giftigkeit oder programmiertem Zelltod, sondern war begleitet von einer Verminderung der Zellen in der S-Phase des Zellzyklus.
Modifiziert nach: De Petrocellis L, et al. The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation. Proc Natl Acad Sci U S A 1998;95(14):8375-8380.

Zhu und Kollegen
In dieser Studie zeigen wir, dass THC, der wichtigste psychoaktive Bestandteil von Marihuana, die Immunantwort gegen Lungenkrebs unterdrückt. In zwei verschiedenen Lungenkrebsmodellen an Mäusen, führte die intermittierende Gabe von THC zu einem beschleunigten Wachstum von Tumorimplantaten. Unsere Befunde legen nahe, dass THC das Tumorwachstum verstärkt, indem es die Antitumorimmunität über einen CB2-Rezeptor-abhängigen Weg hemmt.
Modifiziert nach: Zhu LX, et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol inhibits antitumor immunity by a CB2 receptor-mediated, cytokine-dependent pathway. J Immunol 2000;165(1):373-380.

Recht und Kollegen
Eines der Stoffwechselprodukte von THC ist 11-COOH-THC, und ajulämische Säure (AJA) ist ein synthetisches Analog von 11-COOH-THC. In vorklinischen Studien erweis sich AJA als eine stark entzündungshemmende Substanz ohne psychoaktive Eigenschaften. Basierend auf jüngeren Berichten, die Antitumorwirkungen von Cannabinoiden nahe legen, bestimmten wir das Potenzial von AJA als tumorhemmende Substanz. In Zellkulturen erwies sich AJA gegen eine Vielzahl von Tumorzelllinien als etwa halb so potent wie THC bei der Hemmung des Tumorwachstums. Allerdings, hielten seine Wirkungen länger an. (…) Wir schließen daraus, dass AJA eine signifikante Antitumor-Aktivität entfaltet und seine Wirkungen primär über CB2-Rezeptoren ausübt.
Modifiziert nach: Recht LD, et al. Antitumor effects of ajulemic acid (CT3), a synthetic non-psychoactive cannabinoid. Biochem Pharmacol 2001;62(6):755-763.

Casanova und Kollegen
Hier zeigen wir, dass sowohl CB1- als auch CB2-Rezeptoren in der Haut und den Haarfollikeln vorkommen. Das synthetische Cannabinoid WIN55,212-2 induzierte eine zeitabhängige Abnahme der Lebensfähigkeit einiger Hautkrebszelllinien der Maus, während nicht-krebsige Zellen unbetroffen blieben. Der cannabinoidinduzierte Tod von Hautkrebszellen geschah durch einen Mechanismus der Apoptose (programmierter Zelltod) und wurde durch Antagonisten des CB1- und des CB2-Rezeptors verhindert, was auf die Einbeziehung von Cannabinoidrezeptoren hindeutet.
Modifiziert nach: Casanova ML, et al. CB1 and CB2 receptors are expressed in the skin and their activation inhibits the growth of skin cancer cells. In: 2001 Symposium on the Cannabinoids. Burlington, Vermont: International Cannabinoid Research Society, 2001, p. 151.