Häufig gestellte Fragen

Parkinson-Krankheit:
Sind Cannabinoide zur Behandlung der Parkinson-Krankheit geeignet?

Antworten:

Kirsten Müller-Vahl
Aufgrund von Ergebnissen aus tierexperimentellen Untersuchungen sowie dem Verteilungsmuster der Bindungsstellen für Cannabinoide im Gehirn ist zu vermuten, dass Cannabispräparate zur Behandlung neurologischer Bewegungsstörungen geeignet sind. Kleine klinische Studien zeigten, dass Cannabinoide in der Behandlung von Tics bei Tourette-Syndrom und möglicherweise anderen überschießenden Bewegungen wie Dystonien wirksam sind.
Bisher gibt es keine umfangreichen Untersuchungen zur Wirkung von Cannabispräparaten in der Behandlung der Parkinson-Krankheit. 1990 wurde darüber berichtet, dass bei 5 Patienten mit Parkinson-Krankheit nach dem Rauchen einer Marihuanazigarette keinerlei Symptomveränderung eintrat. In einer weiteren Studie mit 8 Patienten wurde die Wirkung von Cannabidiol (CBD) bei einer anderen Bewegungsstörung (Dystonie) untersucht. Dabei trat bei 2 Patienten eine Verschlechterung eines zusätzlich bestehenden "Parkinsonismus" ein mit einer Zunahme von Bewegungsarmut (Akinese) und Zittern (Ruhetremor).
Zahlreiche tierexperimentelle Untersuchungen lassen jedoch vermuten, dass im Rahmen der Parkinson-Krankheit - neben den seit Jahren bekannten Veränderungen im Dopamin-System - auch Veränderungen im Cannabinoidrezeptor-System bestehen. Zudem scheint ein funktioneller Zusammenhang zwischen diesen beiden Botenstoffsystemen im Gehirn vorzuliegen. In einem Tiermodell der Parkinson-Krankheit wurde in bestimmten Hirnarealen eine siebenfach erhöhte Konzentration der körpereigenen Endocannabinoide gefunden. Die Behandlung mit Antiparkinson-Medikamenten (Dopaminagonisten) führte bei den Tieren zu einer Verbesserung der Parkinsonsymptome. Parallel dazu reduzierten sich die erhöhten Endocannabinoid-Spiegel wieder.
Ebenfalls aus tierexperimentellen Untersuchungen ergeben sich Hinweise darauf, dass die Behandlung mit Levodopa (einem Standardmedikament in der Parkinsonbehandlung) zu Veränderungen im Cannabinoidrezeptor-System führt (Zunahme der Cannabinoidrezeptoren in bestimmten Hirngebieten). Zudem ist aus Tiermodellen bekannt, dass die durch eine Behandlung mit Antiparkinson-Medikamenten verbesserte Bewegungsarmut sich durch die Zugabe von Cannabinoiden wieder verschlechtert.
Aufgrund dieser Untersuchungsergebnisse kann gemutmaßt werden, dass Substanzen, die das Cannabinoidrezeptor-System des Gehirns blockieren (Cannabinoidrezeptor-Antagonisten) - also die genau gegenteilige Wirkung zu Cannabis hervorrufen - möglicherweise eine wirksame Behandlung der Parkinson-Krankheit darstellen könnten. Klinische Studien mit derartigen Substanzen wurden bisher jedoch nicht durchgeführt.

Sieradzan und Kollegen
Levodopa (L-Dopa) stellt die Standardbehandlung der Parkinson-Krankheit dar. Als Komplikation treten jedoch nach längerer Therapiedauer häufig sogenannte L-Dopa-induzierte Dyskinesien ein, das heißt unkontrollierte, überschießende Bewegungen, die eine erhebliche Beeinträchtigung bedeuten. Die Behandlung dieser Bewegungen ist sehr schwierig.
Wir führten eine placebo-kontrollierte Doppelblindstudie mit 7 Parkinson-Patienten durch, die an derartigen L-Dopa-induzierten Dyskinesien litten. Hierbei zeigte sich, dass eine Behandlung mit Nabilon, einem Cannabinoidrezeptor-Agonisten, zu einer signifikanten Abnahme dieser überschießenden Bewegungen führte, ohne dass gleichzeitig eine Verschlechterung der übrigen Symptome der Parkinson-Krankheit eintrat.
In Tierversuchen führte überraschenderweise auch die Behandlung mit einem Cannabinoidrezeptor-Antagonisten (SR141716A) zu einer Abnahme L-Dopa-induzierter Dyskinesien. Wir vermuten, dass Cannabinoidrezeptor-Antagonisten in anderen Hirnarealen wirken als Nabilon und daher durch beide Medikamente, obwohl in ihrer Wirkung gegensätzlich, jeweils eine Verbesserung der L-Dopa-induzierten Dyskinesien eintritt.
Modifiziert nach: Sieradzan KA, Fox SH, Hill M, Dick JPR, Crossman AR, Brotchie JM. Cannabinoids reduce levodopa-induced dyskinesia in Parkinson's disease: a pilot study. Neurology 2001;57:2108-2111.